زمینه و هدف: تشخیص زود رس حاملگی اکتوپیک می تواند به حفظ قدرت باروری زنان کمک کند. لذا اندازه گیری بیومارکرهایی شیمیایی که بتوانند در افتراق حاملگی داخل رحمی طبیعی از بارداری خارج رحمی کمک کند، مورد توجه قرار گرفته اند. این مطالعه جهت تعیین حساسیت و ویژگی اندازه گیری سطح سرمی کراتین فسفوکیناز (CPK) در تشخیص حاملگی اکتوپیک انجام گرفت.روش بررسی: این مطالعه یک ارزیابی تست های تشخیصی بود که در سال 1390 در مرکز آموزشی- درمانی کوثر قزوین انجام شد. 26 زن با حاملگی اکتوپیک ثابت شده گروه مطالعه و 29 زن با حاملگی داخل رحمی طبیعی با سن حاملگی زیر 12 هفته گروه کنترل را تشکیل دادند. گروه مطالعه خود به دو گروه حاملگی خارج رحمی پاره شده و پاره نشده تقسیم شدند. قبل از هرگونه مداخله، هنگام پذیرش بیماران نمونه خون جهت تعیین میزان CPK سرم گرفته شد. داده ها با تست های آماری T و مجذور کای تجزیه و تحلیل شدندو سطح سرمی CPK در سه گروه مقایسه شد.یافته ها: سطح سرمی CPK در حاملگی اکتوپیک (156±93.6IU/ml) به وضوح بالاتر از حاملگی داخل رحمی طبیعی بود (58.6±31.5IU/ml).(P<0.0001). همچنین متوسط سطح سرمی CPK در موارد حاملگی اکتوپیک پاره شده (220.8±100.5IU/ml) در مقایسه با حاملگی اکتوپیک پاره نشده (104.3±21.4IU/ml) بالاتر بود (P=0.002) حساسیت و ویژگی و ارزش پیشگویی کننده مثبت و منفی CPK در تشخیص حاملگی اکتوپیک به ترتیب 92 و 86 و 85.7 و 92.5 درصد تعیین شد.نتیجه گیری: اندازه گیری CPK می تواند در افتراق حاملگی اکتوپیک از حاملگی داخل رحمی طبیعی و نیز در افتراق حاملگی اکتوپیک پاره شده از پاره نشده یک مارکر کمک کننده باشد.

ایزوآنزیمها، اشکال ملکوتی مختلف یک آنزیم می باشند که واکنشهای یکسانی را کاتالیز می کنند. دارای pHi یا pH ایزوالکتریک متفاوت هستند و بنابراین، توسط الکتروفورز قابل جداسازی از یکدیگر می باشند. آنزیم کراتین فسفوکیناز، آنزیمی است درون سلولی و مرکب از سه ایزوآنزیم که یک نوع آن به طور غالب در بافتهای عصبی، روده ها، کلیه ها و تیرویید یافت می شود. نوع دیگر در عضله قلب و عضلات اندامی و شکل سوم بطور شایع و در تمام بافتها مخصوصا در عضلات اسکلتی وجود دارد.مطالعه حاضر نوعی پژوهش توصیفی - مشاهده ای می باشد که بر روی 58 بیمار بستری در بخش مراقبتهای ویژه بیمارستان تهران انجام گرفته و نتایج حاصل از آنالیز داده ها ذکر گردیده اند.در بررسی انجام گرفته مقدار طبیعی فعالیت کل این آنزیم حدود 22-135 IU/L و برای کراتین کیناز مونومر عضلانی حدود 0-2 IU/L بدست آمد.

زمینه و هدف: آکنه ولگاریس یکی از بیماری های شایع پوستی می باشد. یکی از درمان های موجود موثر بر آکنه های شدید، ایزوترتینویین می باشد که علی رغم کارایی بالا دارای عوارض جانبی می باشد. این تحقیق با هدف بررسی اثر ایزوترتینویین بر روی سطح سرمی آنزیم کراتین فسفوکیناز Creatine Phosphokinase (CPK) و علایم عضلانی ناشی از مصرف این دارو در مبتلایان آکنه ولگاریس انجام گرفت.روش بررسی: این مطالعه بر روی 40 بیمار 30-15 سال مبتلا به آکنه ولگاریس متوسط تا شدید مراجعه کننده به کلینیک های پوست و مو در شهر سمنان که کاندیدای دریافت ایزوترتینویین بودند، انجام شد. اندازه گیری سطح سرمی CPK بیماران به همراه شرح حال و معاینات لازم در مورد علایم عضلانی - اسکلتی، قبل از شروع درمان و سپس هر دو ماه تا شش ماه انجام شد. درمان با ایزوترتینویین (ساخت شرکتRoche )با دوز mg/Kg 1-0.5 شروع شد و با همان دوز ثابت ادامه پیدا کرد.یافته ها: 33 نفر (82.5%) از بیماران زن بودند. میانگین (± انحراف معیار) سن بیماران 22.3±3.4 سال بوده است. میانگین سطح CPK در بیماران تحت درمان با ایزوترتینویین در پایان ماه های دو، چهار و شش پس از شروع درمان نسبت به قبل از درمان افزایش معنی دار داشت (0.05P<) اما در تمام بیماران، به جز در یک بیمار، در محدوده نرمال (45-160 IU/L) بود. علایم عضلانی به صورت میالژی خفیف تنها در 10% بیماران گزارش شد که به تدریج علایم برطرف گردید.نتیجه گیری: به نظر می رسد افزایش CPK با یا بدون علایم عضلانی، در بیمارانی که از ایزوترتینویین استفاده می کنند یک پدیده خوش خیم می باشد. لذا اندازه گیری سطح سرمی CPK در بیماران با درد عضلانی خفیف توصیه نمی شود.

زمینۀ مطالعه: هوموسیستئین (Hcy) یک اسید آمینه حاوی سولفور است که از متیونین مشتق می گردد. مطالعات زیادی در انسان بیان کرده اند که هوموسیستئین یک بایومارکر مفید بیماری های قلبی عروقی می باشد. در ارتباط با هوموسیستئین سرم سگ های مبتلا به بیماری های قلبی اطلاعات محدودی وجود دارد. هدف: ارزیابی غلظت هوموسیستئین تام سرم و ارزیابی ارتباط آن با مقادیر سرمی کلسترول، تری گلیسیرید، فعالیت کراتین فسفوکیناز و آسپارتات آمینوترانسفراز در سگ های نژاد کوچک مبتلا به آندوکاردیوز. روش‎کار: 15 سگ (7 نر و 8 ماده) مبتلا به بیماری قلبی آندوکاردیوز با استفاده از آزمایش های بالینی، گوش کردن به صدای قلب، رادیولوژی و اکوکاردیوگرافی تأیید شدند. همچنین 15 سگ سالم با سن، نژاد و وزن مشابه به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. کلیه آزمایش هایی که بر روی بیماران انجام شد، بر روی سگ های سالم نیز صورت گرفت. هوموسیستئین با روش آنزیمی اندازه گیری گردید. همچنین فعالیت CPK و AST و مقادیر کلسترول و تری گلیسیرید با کیت های تجاری اندازه گیری شدند. سپس داده ها با آزمون تی استیودنت و ANOVA یک طرفه مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت و از آزمون همبستگی خطی پیرسون برای تعیین ارتباط مابین مقادیر هوموسیستئین سرم با تری گلیسیرید، کلسترول، CPK و AST استفاده گردید. نتایج: اختلاف معنی داری در مقادیر سرمی هوموسیستئین و فعالیت AST مابین 2 گروه وجود ندارد، اما افزایش سرمی تری گلیسیرید و فعالیت CPK در سگ های مبتلا به بیمار قلبی در مقایسه با گروه شاهد معنی دار بود. به هر حال ارتباط معنی داری مابین هوموسیستئین و دیگر پارامترهای اندازه گیری شده وجود نداشت. نتیجه­گیری نهایی: مطالعه حاضر نشان می دهد که نقش هوموسیستئین به عنوان یک ریسک فاکتور جدید آندوکاریدیوز سگ ها مورد تردید است و به نظر می آید که در کارهای تحقیقاتی انسانی مرتبط با هوموسیستئین و بیماری های قلبی، انتخاب سگ به عنوان مدل حیوانی نیاز به تحقیقات بیشتری دارد.

لطفا برای مشاهده متن چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

در تحقیق حاضر، اثر دو هفته بی تمرینی در تغییر آنزیم های LDH و CPK کشتی گیران بررسی شده است. به همین منظور تعداد 16 نفر کشتی گیر با سابقه متوسط +4 سال ورزش و با شرایط مطلوب بدنی در زمان تحقیق انتخاب و به صورت تصادفی ساده به دو گروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. هدف کلی تحقیق بررسی اثر دو هفته بی تمرینی بر میزان آنزیم های LDH و CPK بود. برای این منظور، ابتدا از هر دو گروه آزمایش و کنترل نمونه گیری خون اولیه (پیش آزمون) در 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین و 12 ساعت پس از آخرین وعده غذایی به عمل آمد. پس از نمونه گیری اولیه گروه آزمایش دو هفته تمرین نکرد.گروه کنترل در همین مدت به تمرین های قبلی خود ادامه داد و بعد از دو هفته مجددا از هر دو گروه در شرایط مشابه (12ساعت بعد از آخرین وعده غذایی) نمونه گیری خون ثانویه (پس آزمون) گرفته شد. پس از جمع آوری اطلاعات از دو مرحله نمونه گیری خون و اجرای عملیات آماری با استفاده از روش تحلیل واریانس و آزمون (t) نتایج زیر مشاهده شد. در این بررسی مشاهده شد دو هفته بی تمرینی بر میزان آنزیم های LDH و CPK کشتی گیران تاثیر منفی داشته است. به علاوه، پس از دو هفته بی تمرینی میزان آنزیم های LDH و CPK بین دو گروه تفاوت معنی داری را نشان داد.

زمینه و هدف: تروپونین نوع آی و کراتین فسفوکیناز ام بی، از نشانگرهای شایع آسیب عضله قلبی می باشند. بنظر می رسد، انواع تمرینات مقاومتی می تواند تاثیرات متفاوتی را بر این نشانگرها بگذارد. هدف از انجام این پژوهش بررسی تاثیر سه سیستم فعالیت مقاومتی (دراپ ست، هرم نزولی و سنتی) بر سطوح نشانگرهای آسیب عضله قلبی می باشد.روش تحقیق: پژوهش حاضر نیمه تجربی از نوع طرح تک گروهی و به صورت متقاطع بود. جامعه مورد مطالعه پژوهش حاضر والیبالیست-های 14 تا 16 ساله پسر شهر سبزوار بودند. از بین آن ها به صورت نمونه در دسترس تعداد 15 نفر انتخاب و مورد آزمایش قرار گرفتند. مدل تحقیق از نوع سری های زمانی (شامل سه سری زمانی فعالیت، در سه سیستم مقاومتی با فاصلۀ یک هفته) با اندازه گیری مکرر بود؛ به این شکل که، از آزمودنی ها در روز آزمون پس از تست وزن، قد و همچنین اندازه گیری یک تکرار بیشینه، اولین مرحله خون گیری انجام گرفت. هر 15 نفر در سه شرایط آزمایشی دراپ ست، هرم نزولی و سنتی در سه هفته مجزا با استراحت یک هفته ای قرار گرفتند و در نهایت پس از هر جلسه فعالیت مقاومتی خون گیری از آزمودنی ها به عمل آمد. نمونه های خونی بلافاصله فریز و به آزمایشگاه انتقال داده شد و در آنجا مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. داده ها با استفاده تحلیل واریانس با اندازه گیری های مکرر با خطای 05/0 بررسی شدند.یافته ها: پژوهش حاضر نشان داد، که در بین سیستم های فعالیت مقاومتی مورد استفاده در این طرح، سیستم دراپ ست بر اساس شدت مورد نیاز بر سطوح نشانگرهای آسیب قلبی تروپونین نوع آی (005/0p=) و کراتین فسفوکیناز ام بی (024/0p=) در آزمودنی ها افزایش معنی داری دارند، اما دو سیستم دیگر یعنی هرم نزولی و سنتی بر نشانگرهای آسیب عضله قلبی تاثیر معنی داری نداشتند.نتیجه گیری: بر اساس یافته های این پژوهش به نظر می رسد، سیستم تمرین مقاومتی دراپ ست با توجه به شدت بالاتر منجر به افزایش معنادار در مقادیر نشانگرهای آسیب عضله قلبی می شود.

زمینه و هدف: بررسی ها نشان می دهد که ارتباط دقیق شاخص های آنتی اکسیدانی با تغییرات ایجاد شده در سطوح شاخص های التهابی و استرس اکسیداتیو به طور دقیق مشخص نشده است، لذا هدف از این تحقیق بررسی ارتباط آنتی اکسیدان تام با آنزیم کراتین فسفوکیناز و پراکسید هیدروژن در دختران ورزشکار؛ تحت تاثیر تمرینات شدید ورزشی می باشد.روش کار: تحقیق حاضر از نوع نیمه تجربی با اندازه گیری متعدد می باشد که در آن 25 زن ورزشکار با دامنه سنی 21-24 سال، داوطلب شده و رضایت نامه شرکت در تحقیق را تکمیل کردند. در سه مرحله قبل از انجام تست ورزشی ((Graded Exercise Test GXT (شیب 5 درصد، سرعت 12 کیلومتر بر ساعت، زمان 20 دقیقه)، بعد از تمرین ورزشی و 3 ساعت بعد از آن، خون گیری از ورید بازویی به عمل آمد. برای اندازه گیری سطح سرم آنتی اکسیدان تام و پراکسید هیدروژن و کراتین فسفوکیناز از دستگاه اتوآنالیزور و برای بررسی های آماری نیز از روش Mixed Model استفاده شد.یافته ها: غلظت ((Total Antioxidant Status (TAS) بعد از فعالیت ورزشی با افزایش معنی داری مواجه شد (p£0.031) (0.89±0.16)، اما آنالیز آماری Mixed model نشان داد که سطح 3 TAS ساعت بعد از تمرین شدید کاهش یافته است (p³0.065) (0.88±0.15). سطح پلاسمایی پراکسید هیدروژن بعد از انجام تست ورزشی تغییر معنی داری نیافت (p³0.255) (2.84±1.38) و فقط در مرحله بهبودی افزایش آن معنی دار گزارش شد (p£0.001) (3.04±1.16). غلظتCPK (Creatine Phosphokinase) ، در هر دو مرحله بعد از فعالیت و بهبودی افزیش معنی داری یافت (p£0.002 و p£0.036) (96±18 و 90±19).نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان می دهد که دستگاه ایمنی دختران ورزشکار در پاسخ به تمرین شدید بدنی از طریق افزایش سطح آنتی اکسیدان از آسیب های ناشی H2O2 و CPK به بافت ها جلوگیری می نماید و برخلاف تصور، آنزیم CPK نیز در تحریک پاسخ های آنتی اکسیدانی در دختران ورزشکار نقش موثری دارد.

مقاله پژوهشی مقدمه: این مطالعه با هدف مقایسه ی تأثیر دو دوز 0/4 و 0/6 میلی گرم بر کیلوگرم مانیتول بر میزان دیورز، سرعت فیلتراسیون گلومرولی، تغییرات همودینامیک و میزان تغییرات کراتین فسفو کیناز، در بیماران دچار مرگ مغزی، انجام شد. روش ها: در یک مطالعه ی کارآزمایی بالینی تصادفی شده ی یک سو کور بر روی بیماران ترومایی دچار مرگ مغزی بستری در بخش های مراقبت های ویژه ی بیمارستان الزهرا(س) اصفهان، 30 بیمار مرگ مغزی در دو گروه 15 نفره توزیع شده، به گروه اول، gr/kg 0/4 مانیتول و به گرو ه دوم gr/kg 0/6 مانیتول به همراه 1 میلی اکی والان بی کربنات سدیم به ازای هر کیلو گرم طی 20 دقیقه داده شد و این مقادیر هر 8 ساعت تا سه مرتبه تکرار گردید. سطح کراتین فسفوکیناز 8 ساعت پس از دریافت هر دوز مانیتول و میزان برون ده ادراری 2 و 8 ساعت پس از دریافت هر دوز مانیتول و سرعت فیلتراسیون گلومرولی، 8 ساعت پس از آخرین دوز، اندازه گیری شده و میانگین تغییرات در دو گروه مقایسه گردید. یافته ها: میانگین تغییرات سطح سرمی کراتین فسفوکیناز در دو گروه، کاهش معنی دار داشت ولی میزان کاهش، بین دو گروه متفاوت نبود. همچنین سرعت فیلتراسیون گلومرولی در هر گروه افزایش معنی دار داشت ولی میزان تغییرات، بین دو گروه، متفاوت نبود. تغییرات برون ده ادراری نیز بین دو گروه اختلاف معنی دار داشت. نتیجه گیری: استفاده از دوز 0/6 گرم بر کیلوگرم مانیتول ارجحیتی بر دوز 0/4 گرم بر کیلوگرم این دارو، در بهبود عملکرد کلیه و کاهش سطح کراتینین فسفوکیناز، نداشت.

مقدمه: در تقسیم بندی عوامل ایجادکننده کوما دو گروه عمده وجود دارد: عوامل متابولیک و ارگانیک، آنچه که اخیرا در افتراق کومای ارگانیک از متابولیک مطرح شده اندازه گیری میزان آنزیم کراتین فسفوکیناز (CPK) موجود در مایع مغزی نخاعی است. به همین جهت این مطالعه برای بررسی میزان این آنزیم در مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به کومای ارگانیک و متابولیک و مقایسه آنها با یکدیگر طراحی و اجرا گردید. مواد و روش: در این مطالعه مورد – شاهدی 68 بیمار (18 بیمار در گروه کومای ارگانیک، 14 بیمار در گروه کومای متابولیک و 36 بیمار در گروه شاهد) مورد بررسی قرار گرفتند. آنزیم کراتین فسفوکیناز از نمونه CSF اندازه گیری شد و نتایج با نرم افزار آماری SPSS و توسط تست های پارامتریک در دو گروه کومای متابولیک و ارگانیک با هم و با گروه کنترل مقایسه شدند. نتایج: میانگین سطح آنزیم کراتین فسفوکیناز مایع مغزی نخاعی در بیماران دچار کومای ارگانیک 15.56 mu/ml و در بیماران دچار کومای متابولیک 5.93 mu/ml و در گروه شاهد 0.32 mu/ml بود. اختلاف موجود در میانگین سطوح CPK مایع مغزی نخاعی گروه شاهد با هر دو گروه و نیز در مقایسه هر دو گروه با یکدیگر از نظر آماری معنی دار بود. مقایسه سطح CPK مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به کومای ارگانیک و متابولیک و نیز گروه شاهد، نشان دهنده افزایش سطح این آنزیم در هر دو گروه از بیماران و نیز افزایش قابل توجه و محسوس آن در کومای ارگانیک نسبت به متابولیک می باشد. بحث: بنابراین اندازه گیری سطح CPK به عنوان نشانگری از آسیب بافت مغزی در کنار یافته های کلینیکی و سایر اقدامات پاراکلینیکی کمک کننده بوده که می تواند در افتراق کومای متابولیک از ارگانیک مورد استفاده قرار گیرد.